由外伤，切除，感染或先天性遗传性引起的骨缺损是一种类似于的流行病学疾病。骨组织工程被认为是骨缺损复建中都的一种有自觉的新方法。因此，可以推动如此一来骨作用的药品受到极大非议。线粒体松弛素D（Cyto D）是一种来自酵母的新陈代谢中间体，被显然能够修饰肌动蛋白并重组线粒体骨架。本研究者旨在探讨Cyto D对动物模型如此一来骨线粒体MC3T3-E1线粒体如此一来骨变异的作用及其功能。通过ALP染色，ARS，Western印迹和RT-PCR分析报告了Cyto D诱导的MC3T3-E1线粒体的如此一来骨变异，并利用特异性唯一可依赖性剂来探讨MAPK唯一可到底参与了这一全过程。结果显示，最佳作用ppm为10-2μg/ml。Cyto D的移除可以显着大幅提高Runx2，OCN和OSX的表达，提升ALP活性，改善钙沉积，并推动p38蛋白的酪氨酸水平。该唯一可的依赖性颇高了p38的抑制以及如此一来骨关的基因的表达。总之，该研究者结果显示，Cyto D可以通过p38-MAPK信号通路推动MC3T3线粒体的如此一来骨变异，但没法推动ERK1/2或JNK的如此一来骨变异，它是改善如此一来骨性的潜在药品。原始来历：Liu Q, Zhuang Y, et al., Cytochalasin D Promotes Osteogenic Differentiation of MC3T3-E1 Cells via p38-MAPK Signaling Pathway. Curr Mol Med. 2019 Oct 6. doi: 10.2174/1566524019666191007104816.
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