Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐诱导的肾脏发炎和高血压的发生

2021-11-15 05:44:14 来源:

都已十分明确高血压的食盐敏感机制限于肝脏、血管系由统和中枢神经系由统，；但最近学术研究说明，病原体细胞核可以潜意识钠(Na+)。抗体提呈细胞核（APCs），包含树突细胞核，通过激活T细胞核和消除细胞核因子诱导上皮细胞。Beusecum等人发掘出Na+通过包含上皮拿出口处的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）依赖性出口处转入树突细胞核，诱导病原体原性IsoLG(异亮氨酸)-蛋白质阴离子以天冬氨酸鸟嘌呤二残基羧酸还原酶反之亦然形式形成，进而导致上皮细胞和高血压。现学术研究人员发掘出了一种最初通路：APCs上的食盐依赖性丝氨酸SGK1（大鼠/糖皮质激素丝氨酸1）诱导食盐诱导的ENaC-α和ENaC-γ暗示并被装，并通过激活天冬氨酸鸟嘌呤二残基羧酸还原酶和推动IsoLG-蛋白质阴离子的形成推动食盐依赖性高血压。CD11c+细胞核缺乏SGK1的大鼠，以高食盐喂饲时，肝脏上皮细胞、上皮细胞核功能障碍外赢取保护，最终工业发展为钝性高血压。高食盐处理的CD11c+ APCs展示出为ENaC-γ的暗示减小（ENaC-γ与ENaC-α病原体共沉淀）。这一成因与多种天冬氨酸鸟嘌呤二残基羧酸还原酶亚基的激活和暗示减小有关。敲除或药物抑制CD11c+细胞核的SGK1可阻断高食盐诱导的ENaC和天冬氨酸鸟嘌呤二残基羧酸还原酶暗示。本学术研究说明，CD11c+ APCs的SGK1参与食盐敏性高血压的确诊机制。原始说是：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系由梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需许可权！