大规模的肺癌基因组研究从未将编码惧退行性和转录系数p53的TP53定义为人类肺癌中最罕见的甲基化基因，并且，p53甲基化至今仍未能被特异性用药。
特异性p53甲基化体制药的主要单打独斗包括表征的失活程序和欠缺广为适用的别构肽链。
除此以外，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，鉴定出了三氧化二硫化物(ATO)，一种用药急性原发性髓蛋白白血病的成熟药物，可以作为胺基酸反应会性化合物，拯救结构性p53甲基化。
硫化物融合的p53甲基化体的固体说明了了一个鲜为人知的全能肽链，牵涉到DNA融合沿线的三个硫化物解决问题胺基酸，远端是锑融合肽链。
硫化物的融合可以稳定p53在DNA融合处的内层-片-螺旋结构，以及整体的β-三明治折叠构型，进而彰显p53甲基化体热稳定性和转录活性。
在蛋白和活体异种移植模型中，ATO更进一步激活甲基化体p53以惧制。对25种最罕见的p53甲基化的研究为患儿分层的临床探索包括了参考。
因此，该研究结果为更进一步能用ATO来特异性p53甲基化，开展广为适用而又混搭的肺癌用药包括了程序典范。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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