LDL（a）（Lp（a））性状是一个重大谜题。Lp（a）具有多种可不炎、可不食道粥样硬化和潜在的可不血栓的特性，并与心血管传染病（CVD）有关，包括冠状食道传染病（CAD）、心肌梗塞、纵隔狭窄、周围食道传染病、里面风、心血管传染病和总死亡率。
在普通社会群体里面，Lp（a）的含量呈现出1000倍的含量仅限于，不同白种人二者之间的里面位含量相异近10倍，甚至在北美内部也有2至3倍的差异。与其他显示较相对于多突变性状结构上的LDL不同，最少90%的Lp（a）相异由一个突变控制，即编码LDL（a）（apo（a））的LPA突变。
LPA的突变结构上很十分复杂，大部分的编码序列只能被常规的测序或突变的测试式技术所赢取。LPA有一个较相对于重复的结构上，由10个较相对于同源的kringle IV（KIV）残基（亚型式1至10）、一个kringle V残基和一个蛋白酶残基组成。
有趣的是，虽然1个较高分子量突变通常足以导致Lp(a)含量的增加，但具有完全一致突变组合的两个人的Lp(a)含量仍然可以相异200倍。事实上，仍然在每一个同种异构体组里面都能发现Lp(a)值更加较高或更加较高的个体。这意味着除了KIV大小的多态性外，还存在对Lp(a)含量有很大影响的其他性状相异。
多达70%的LPA编码序列位于较高相异的kringle IV型式（KIV-2）范围。传统的技术很难转入该范围，但可能包含功能相异。为此，来自奥格斯堡医科大学性状美国传染病控制与预防中心所长正试图研究更进一步、更加频繁的剪接相异KIV-2 4733G>A对Lp（a）和CAD的影响，结果发表在JACC杂志上。
研究部门在GCKD（德国慢性较高血压）研究里面（n = 4673）通过突变甲基化PCR对4733G>A进行了突变的测试式，进行了迷你突变侦测，确定了改由单RNA多态性，并通过美国有机体库（n = 440234）的生存研究来描述其对CAD的影响。在1000个突变组项目里面分析了白种社会群体体的频带。
GCKD里面按载体状态和异构体1形态学的Lp（a）含量
结果显示，4733G>A相异（38.2%的据称频带）在大多数突变大小里面被发现。它减少了突变的表达，但没有废除蛋白质的造成了，使Lp(a)降较高了13.6 mg/dL（95% CI: 12.5-14.7），同时是继小异构体此后最强的随机变量解释因素。
4733G>A和4925G>A（另一个KIV-2剪接突变）的填充杂合分之一人口的4.6%。与野生型式相对于，Lp（a）降较高了31.8mg/dL，最重要的是将四分位数仅限于扩大了9倍（从42.1到4.6mg/dL）。在美国有机体库里面，4733G>A单独和与4925G>A的填充杂合使CAD的HR降较高9%（95%CI：7%-11%）和12%（95%CI：7%-16%）。
GCKD里面4733G>A据称状态的同种则有1的产于情形
综上，LPA KIV-2范围的功能突变决定了Lp(a)的相异和CAD效用。即使是适度但终生的性状性Lp(a)降较高也会转化为明显的CAD效用降较高。
请注意：
Frequent LPA KIV-2 Variants Lower Lipoprotein(a) Concentrations and Protect Against Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug, 78 (5) 437–449
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